雷洛昔芬通过上调 p44/p42 MAP 激酶增强血小板自发微聚集：病例报告。
摘要来源：Osteoporos Int。 2010 年 1 月；21(1)：189-93。 Epub 2009 年 4 月 7 日。PMID：19350338
摘要作者：H Tokuda、A Harada、S Adachi、R Matsushima-Nishiwaki、H Natsume、C Minamitani、J Mizutani、T Otsuka、O Kozawa
文章隶属关系：日本爱知县奥布市国家老年医学中心国家老年医学中心临床检验科。 [电子邮件受保护]
摘要：A 60岁绝经后妇女被诊断为原发性骨质疏松症，开始服用雷洛昔芬。治疗后剪切应力诱导的血小板自发微聚集加速，c伴随着二磷酸腺苷 (ADP) 诱导的 p44/p42 丝裂原激活蛋白 (MAP) 激酶的显着上调。停用雷洛昔芬后，血小板自发微聚集和 ADP 诱导的 p44/p42 MAP 激酶磷酸化加速减弱。我们得出结论，雷洛昔芬引起血小板对剪切应力的高聚集性，并且 p44/p42 MAP 激酶参与了病理状态。简介： 一名60岁绝经后妇女，患有严重腰痛，诊断为原发性骨质疏松症合并椎体骨折。急性期过后，她开始每天口服雷洛昔芬 60 毫克。雷洛昔芬治疗开始后 8 周后，剪切应力诱导的血小板自发微聚集显着加速，并在 12 周时观察到。结果：ADP诱导的血小板聚集变化不大；然而，低剂量（0.3 和 1 µM）ADP 显着诱导磷酸化12 周时获得的血小板中 p44/p42 MAP 激酶的修饰。尽管除了阵发性头痛外，几乎没有什么主观主诉，但在她同意的情况下停止了用药，以避免任何不良反应。停药后血小板自发微聚集体逐渐减少。停药12周后，不再观察到低剂量ADP诱导的p44/p42 MAP激酶磷酸化。结论：这些结果强烈表明，雷洛昔芬在该病例中引起血小板对剪切应力的高聚集性和亚临床血栓形成，并且p44/p42 MAP激酶参与了病理状态。