摘要标题：
姜黄素通过干扰 Syk 激酶活性以及随后的 PLCgamma2 激活来抑制 GPVI 介导的血小板激活。
摘要来源：血小板。 2010 年 2 月 16 日。Epub 2010 年 2 月 16 日。PMID：20158382
摘要作者：Azad Mayanglambam、Carol A Dangelmaier、Dafydd Thomas、C Damodar Reddy、James L Daniel、Satya P Kunapuli
文章隶属关系：部门生理学。
摘要：姜黄 (Curcuma longa) 是一种草药和烹饪香料，在印度传统文化中已使用了数千年。姜黄中的活性成分是姜黄素（二阿魏酰甲烷）。在当前的研究中，我们研究了这种天然化合物的抗血小板特性。姜黄素以浓度依赖性方式抑制 GPVI 激动剂 convulxin 诱导的人血小板聚集和致密颗粒分泌。在 50 microM 时，它有效抑制最大程度的聚集和致密颗粒分泌高达75%。它还显着抑制 PLCgamma2 上 Y753 和 Y759 的激活依赖性酪氨酸磷酸化，但不影响胞质接头蛋白 SLP-76 上 Y145 残基的磷酸化。有趣的是，姜黄素对 Syk（脾酪氨酸激酶）激活环上 Y525/Y526 的磷酸化没有显着影响，但对体外 Syk 激酶活性有显着的抑制作用。此外，姜黄素的抑制作用并不是由于抑制血栓素的产生，因为我们所有的研究都是使用阿司匹林处理的血小板进行的。我们得出结论，姜黄素通过干扰Syk的激酶活性以及随后的PLCgamma2的激活来抑制GPVI激动剂诱导的血小板活化。