赤芍水提取物通过抑制GSK3β活性改善炎症，预防深静脉血栓形成。
摘要来源：植物药。 2021 年 11 月；92:153767。 Epub 2021 年 9 月 20 日。PMID：34597905
摘要作者：卢子琪、叶雨馨、刘友辰、杨欣荣、丁奇、王一婷、吴忠瑞、詹亚贤、桂淑华、林冰清、林宝琴
文章单位：卢子琪
摘要：背景：深静脉血栓形成（DVT）是一种血瘀证。赤芍（PRR）在我国早已广泛用于祛瘀，但其对DVT的作用尚未见报道。
用途： 本研究旨在评估 PRR 水提取物（即 PRR 配药）的潜在抑制作用颗粒，PRRDG）对DVT的影响并探索其潜在机制。
研究设计/方法：分析了PRRDG的化学特征通过高效液相色谱法。 Sprague-Dawley 大鼠每天一次灌胃 PRRDG（0.625、1.25 和 1.875 g 生药/kg/d），连续 7 天。第六天，建立下腔静脉（IVC）狭窄所致DVT模型。第七天处死所有大鼠。收集血清用于酶联免疫吸附测定。对含有血栓的 IVC 进行称重并进一步处理以进行组织病理学检查、免疫组织化学分析和蛋白质印迹。采用LiCl和LY294002分别阻断和增强糖原合成酶激酶3β（GSK3β）的活性。
结果：化学成分分析表明，芍药苷、苯甲酰芍药苷、白花苷、没食子酸和猫echin 是 PRRDG 的主要成分。 LiCl降低了血栓重量，减少了血栓和静脉壁中炎症细胞的数量，下调了磷酸化NF-κB p65 (p-p65)蛋白的表达。同样，PRRDG 降低了血栓重量和组织因子 (TF) 蛋白表达。 PRRDG降低静脉内皮、血清中P-选择素、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间细胞粘附分子-1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）的蛋白表达水平肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量，以及血栓和静脉壁中炎症细胞的数量。此外，PRRDG 下调 p-p65 蛋白表达并上调磷酸化 GSK3β (p-GSK3β) 蛋白表达。 LY294002消除了PRRDG对血栓重量、TF蛋白表达、TNF-α和IL-1β血清水平、炎症细胞流入和p-p65蛋白表达的抑制作用。
结论：PRRDG 通过抑制 GSK3β 活性改善炎症，从而预防 DVT。