摘要标题：
抗坏血酸通过调节氧化应激介导的 p38 MAPK 通路来抑制镉诱导的血睾屏障破坏。
摘要来源：Environ Sci Pollut Res Int。 2018 年 5 月 22 日。Epub 2018 年 5 月 22 日。PMID：29790047
摘要作者：陈娜、苏平、王梅、李亚民
文章所属单位：陈娜
摘要：抗坏血酸 (AA) 是最著名的活性氧 (ROS) 清除剂之一，具有抗氧化、抗癌和抗炎等多种功能。越来越多的证据表明，氧化应激在睾丸毒性中起着重要作用。在本研究中，我们研究了 AA 对镉 (Cd) 引起的血睾屏障 (BTB) 破坏的保护作用。 Sprague-Dawley (SD) 大鼠分为四组：Cd 治疗组接受 2 mg/kg BW 的单剂量 (sc)氯化镉； AA拮抗组注射AA，剂量为400 mg/kg BW（Cd治疗前24小时200 mg，Cd治疗后24 h 200 mg）；对照组给予等体积的生理盐水或等剂量的AA。正如预期的那样，Cd 处理的大鼠中 ROS 表达上调，同时丙二醛 (MDA) 增加。有趣的是，AA 通过降低 ROS 和 MDA 的水平以及增加超氧化物歧化酶 (SOD) 和过氧化氢酶 (CAT) 的活性来抑制镉诱导的氧化应激。此外，AA 还通过抑制 TGF-β3 激活和 p38 MAPK 磷酸化来减少 BTB 破坏。在 Cd 处理的大鼠中观察到 occludin 和 claudin-11 表达显着下降，而 AA 则减弱了这种效应。此外，睾丸组织病理学和透射电子显微镜进一步证明了AA对Cd诱导的BTB损伤的保护作用。综上所述，目前的结果研究表明，AA通过抑制Cd暴露大鼠睾丸中的氧化应激和TGF-β3/p38 MAPK信号通路来保护BTB的破坏。