摘要标题：
京尼平通过抑制 T 淋巴细胞凋亡来减轻脓毒症引起的免疫抑制。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2015 年 7 月；27(1):15-23。 Epub 2015 年 4 月 25 日。PMID：25921028
摘要作者：Joon-Sung Kim、So-Jin Kim、Sun-Mee Lee
文章所属单位：Joon-Sung Kim
摘要：脓毒症是对感染的全身炎症反应，会引发复杂的免疫反应，包括早期的高炎症反应和随后的低炎症反应，这会损害感染性微生物的清除。最近出现了脓毒症引起的免疫抑制的重要性及其对死亡率的影响。 T 淋巴细胞的凋亡耗竭是脓毒症晚期免疫抑制的关键原因。京尼平是栀子果实的主要活性化合物，具有抗细胞凋亡和抗微生物特性。这个斯图dy 研究了京尼平对脓毒症晚期免疫抑制的作用机制。小鼠在盲肠结扎和穿刺 (CLP) 后 0（立即）和 24 小时接受京尼平（1、2.5 和 5mg/kg，静脉注射）。 CLP后26小时，收集脾脏和血液。与对照组相比，京尼平提高了存活率。 CLP 增加了 FADD、caspase-8 和 caspase-3 蛋白的表达水平，而京尼平则减弱了这种表达水平。京尼平增加了 CLP 中抗凋亡 B 细胞淋巴瘤 2 蛋白的表达水平，同时降低了促凋亡磷酸化 Bim 蛋白的表达水平。 CLP减少了CD4(+)和CD8(+)T细胞数量，同时增加了调节性T细胞(Treg)数量以及Treg上细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4蛋白的表达水平。这些变化被京尼平减弱。 CLP后脾脏中干扰素-γ和白细胞介素(IL)-2的水平降低，而IL-4和IL-10的水平升高。京尼平减弱了这些改变。这些结果表明京尼平通过抑制脓毒症晚期T淋巴细胞凋亡来减轻免疫抑制。