川芎嗪抑制脓毒症相关急性肾损伤小鼠模型中肾脏 NMDAR1 和 caspase-3 的表达。
摘要来源：Mol Cell Biochem。 2019 年 11 月 16 日。Epub 2019 年 11 月 16 日。PMID：31732832
摘要作者：英静、吴金、张一伟、韩阳阳、钱兴儿、杨秋红、陈永杰、陈一君、朱浩
文章所属单位：Jing Ying
摘要：脓毒症相关的急性肾损伤（AKI）是一种危及生命的疾病，具有很高的发病率和死亡率。 AKI的发病机制与细胞凋亡有关。在这项研究中，我们研究了川芎嗪 (LGZ) 对小鼠实验性脓毒症相关 AKI 的影响。使用盲肠结扎穿刺 (CLP) 方法在小鼠模型中诱导脓毒症相关 AKI。在 CLP 手术前 0.5 小时，通过尾静脉注射给小鼠施用 LGZ（10、30 和 60 mg/kg）。小鼠生存被评价。检测肾水含量。收集尿样用于 Kim1 的 ELISA。收集肾脏进行核酸分析和组织学检查。病理学评估用于确定 LGZ 对脓毒症相关 AKI 的影响。通过免疫组织化学评估肾脏中的 Caspase-3 表达。还测定了肾 NMDAR1 水平。 LGZ治疗提高了小鼠的存活率；当以高 LGZ 剂量（60 毫克/公斤）施用时，效果显着。 LGZ治疗显着降低了接受CLP的小鼠的肾含水量。中剂量和高剂量 LGZ 治疗均可降低脓毒症相关 AKI 小鼠尿液 Kim1 水平。中剂量和高剂量 LGZ 给药可降低脓毒症小鼠 AKI 的严重程度。免疫组织化学分析显示，中剂量和高剂量 LGZ 治疗后，肾脏中的 caspase-3 和 NMDAR1 水平降低。 RT-PCR 检测显示 NMDAR1 mRNA 表达显着降低中剂量和高剂量 LGZ 处理小鼠的肾脏。 LGZ 对小鼠脓毒症相关 AKI 具有保护作用，其机制可能是通过下调肾 NMDAR1 表达及其抑制 caspase-3 的抗凋亡作用。