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分子氢通过促进自噬减轻小鼠败血症诱发的心肌病。
摘要来源：BMC Anesthesiol。 2024 年 2 月 23 日；24(1):72。 Epub 2024 年 2 月 23 日。PMID：38395800
摘要作者：崔岩、李英宁、孟淑琪、宋宇、谢克亮
文章所属单位：崔岩
摘要：背景：大约 40% 至 60% 的脓毒症患者会发展为脓毒症诱发的心肌病 (SIC)，这与死亡率的大幅增加有关。我们发现，吸入氢分子 (H) 可以改善脓毒症小鼠的存活率和心脏损伤。然而，其机制仍不清楚。本研究旨在探讨监管氢调节自噬的机制及其在氢保护SIC中的作用。
方法：盲肠结扎穿刺（CLP）用于诱导成年 C57BL/6J 雄性小鼠败血症。将小鼠随机分为4组：Sham组、Sham + 2%氢气吸入组(H)、CLP组和CLP + H组。记录7天存活率。计算心肌病理评分。检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平，并测定心肌组织中自噬和线粒体自噬相关蛋白的水平。另外还研究了四组小鼠：CLP组、CLP + 巴弗洛霉素A1（BafA1）组、CLP + H组和CLP + H +BafA1组。 BafA1组小鼠术后1小时腹腔注射自噬抑制剂BafA1 1 mg/kg。检测指标与之前相同。
结果：脓毒症小鼠存活率HAS 明显改善，心肌组织炎症改善，血清 cTnI 水平降低，自噬通量增加，线粒体自噬蛋白含量降低（P < 0.05）。与CLP + H组相比，CLP + H + BafA1组自噬水平和7天存活率降低，心肌组织损伤和cTnI水平升高，逆转了氢气的保护作用（P < 0.05）。
结论：氢气对SIC具有保护作用，该作用可能是通过促进自噬和线粒体自噬来实现的。