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芝麻素通过 HMGB1/TLR4/IL-33 信号通路减轻脓毒症肠道损伤。
摘要来源：Pharm Biol。 2020 年 12 月；58(1):898-904。 PMID：32893702
摘要作者：李志玲、高敏、杨明世、肖雪飞、刘晶晶、杨秉昌
文章归属：李志玲
摘要：背景：脓毒症目前是重症监护室 (ICU) 死亡的主要原因之一。先前报道芝麻素可以抑制炎症。然而，尚无研究揭示芝麻素对脓毒症的影响。
目的：我们研究了芝麻素影响的机制。Esamin 通过 HMGB1/TLR4/IL-33 信号通路影响脓毒症的病理生理学。
材料和方法：50 名男性采用BALB/c小鼠（ = 10只/组）建立盲肠结扎穿刺（CLP）小鼠模型，每天注射低、中、高浓度（25、50、100μM）芝麻素。 7天的学习期；生存曲线通过Kaplan-Meier 方法生成。进行H&E染色和TUNEL染色来评估小鼠肠上皮肠道形态损伤的变化。通过 RT-qPCR 和 Western blotting 评估与 HMGB1/TLR4/IL-33 通路相关的分子。
结果：我们发现脓毒症组的小鼠仅存活了 4 天，而用芝麻素治疗的小鼠则存活了 6-7 天。此外，芝麻素显着缓解了MPO（21%、33.3%）、MDA（40.5% 和 31.6%）、DAO（1.24 倍和 2.31 倍）以及促炎细胞因子，如 TNF-α（75% 和 79%）和 IL-6（1 倍和 1.67 倍）24 和脓毒症诱导后48小时，下调HMGB1、TLR4和IL-33的表达，同时上调ZO-1和occludin的表达。
讨论和结论：芝麻素提高脓毒症小鼠7天存活率，通过HMGB-1/TLR4/IL-33信号通路抑制脓毒症炎症反应，进一步减轻肠道损伤。