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异甘草素通过抑制涉及 NF-κB 通路的炎症来减弱 LPS 诱导的 AKI。
摘要来源：Am J Transl Res。 2018；10(12):4141-4151。 Epub 2018 年 12 月 15 日。PMID：30662657
摘要作者：唐云、王灿、王艳梅、张炯、王芳、李丽、孟祥龙、李桂森、李毅、王丽
文章所属单位：唐云
摘要：脓毒性急性肾损伤（AKI）以急性感染和肾脏炎症为特征，目前仍缺乏有效的治疗方法。异甘草素 (ISL) 作为一种来自甘草的小分子，能够抑制 HMGB1 的表达。然而，ISL 在脓毒症 AKI 中的作用和机制尚未得到研究。在这项研究中，我们使用 LPS 注射来诱发小鼠脓毒症 AKI。注射LPS前1小时，给小鼠一次性口服50mg/kg ISL。在该研究中，在2μg/ml LPS刺激之前，分别用50μM和100μM ISL处理HK人肾小管细胞5小时。然后我们观察到 ISL 改善肾功能障碍并减轻肾小管损伤。 LPS 诱导后，ISL 抑制 IκB-α 和 NF-κB p65 的磷酸化。 ISL 还抑制 LPS 刺激后 NF-κB p65 从细胞质到细胞核的易位。此外，NF-κB p65 易位可在 LPS 诱导的炎症中触发巨噬细胞极化、中性粒细胞激活和促炎细胞因子分泌。这些结果表明，ISL 可以通过抑制 NF-κB p65 易位和抑制炎症反应来减轻 LPS 诱导的 AKI，表明 ISL 在 LPS 诱导的急性肾脏炎症中具有保护作用。这项研究可能有助于设计潜在的临床试验来预防和治疗脓毒症诱发的患者 AKI患有严重疾病的nts。