维生素 B6 减少多种微生物败血症后的神经化学和长期认知改变：涉及犬尿氨酸途径调节。
摘要来源：Mol Neurobiol。 2017 年 9 月 6 日。Epub 2017 年 9 月 6 日。PMID：28879460
摘要作者：Lucinéia Gainski Danielski、Amanda Della Giustina、Mariana Pereira Goldim、Drielly Florentino、Khiany Mathias、Leandro Garbossa、Rosiane de Bona Schraiber、Ana Olívia Martins Laurentino、Marina Goulart 、 Monique Michels、Karina Barbosa de Queiroz、Markus Kohlhof、Gislaine Tezza Rezin、Jucélia Jeremias Fortunato、Joao Quevedo、Tatiana Barichello、Felipe Dal-Pizzol、Roney S Coimbra、Fabricia Petronilho
文章隶属：Lucinéia Gainski Danielski
摘要：据报道，败血症会导致神经炎症导致神经功能障碍，并导致高死亡率。高水平的细胞因子刺激形成通过犬尿氨酸（KYN）途径产生神经毒性代谢物。维生素 B6 (vit B6) 具有抗炎和抗氧化特性，还可作为 KYN 途径酶的辅助因子。因此，通过使用多种微生物败血症的相关动物模型，我们研究了维生素 B6 对大鼠 KYN 通路、急性神经化学和神经炎症参数以及认知功能障碍的影响。将雄性 Wistar 大鼠（250-300 g）进行盲肠结扎和穿孔（CLP），并分为假手术 + 盐水组、假手术 + 维生素 B6 组、CLP + 盐水组和 CLP + 维生素 B6（600 毫克/千克，皮下注射）组。二十四小时后，前额皮质和海马体被移除以进行神经化学和神经炎症分析。对动物进行 10 天的跟踪以确定存活率，同时通过行为测试评估认知功能。维生素 B6 干扰犬尿氨酸通路的激活，从而改善神经化学和神经炎症参数，从而改善认知能力脓毒症动物的功能。因此，结果表明，维生素 B6 在脓毒症后的急性和晚期后果中发挥神经保护作用。