文章发布状态：免费摘要标题：
Harmine 通过调节巨噬细胞极化（STAT/MAPK/NF-κB 通路）减轻脓毒症引起的心脏功能障碍。
摘要来源：Front Cell Dev生物。 2021 年；9：792257。 Epub 2022 年 1 月 17 日。PMID：35111758
摘要作者：阮伟斌、季欣云、秦亚婷、张欣欣、万晓宁、朱传萌、吕超、胡重庆、周娟、吕莉、郭晓梅
文章作者单位：阮伟斌
摘要：脓毒症是一种失调的全身炎症反应，常导致心脏功能障碍，称为脓毒症诱发的心肌病（SIC）。 Harmine 是一种天然咔啉生物碱化合物，已被证明对多种疾病具有药理作用。在这里，我们调查了去氢骆驼蓬碱是否在针对 SIC 发展及其潜在机制的研究中，用脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞中 M1 表型标记物 iNOS 和 COX-2 的表达增加，但这种效果被去氢骆驼蓬碱干预逆转。此外，当用去氢骆驼蓬碱预处理细胞时，LPS诱导的巨噬细胞产生的炎症细胞因子（包括IL-1、IL-6、TNF-、iNOS、COX-2、PGE2和TXB2）水平的增加受到抑制。同时，我们的研究结果表明，在巨噬细胞产生的促炎环境中，去氢骆驼蓬碱可有效减轻 H9c2 细胞的炎症和细胞凋亡，NLRP3 和 cleaved caspase 3 水平以及 p-NF-κB/NF-κB 比率的降低证明了这一点。蛋白质印迹结果表明，去氢骆驼蓬碱介导的 M1 极化抑制机制可能与抑制 STAT1/3、NF-κB 和 MAPK 激活有关。此外，LPS注射会引起心脏功能障碍，小鼠存活率降低，去氢骆驼蓬碱治疗可缓解这种情况，相关机制可能归因于药物诱导的心肌细胞炎症和凋亡过程的减弱。总的来说，这些结果表明去氢骆驼蓬碱治疗通过抑制巨噬细胞中的 M1 表型极化和炎症来预防 SIC。