厚朴酚通过下调活化调节、正常 T 细胞表达和分泌来预防脓毒症中的急性胃肠道损伤。
摘要来源：世界 J 临床病例。 2021 年 12 月 6 日；9(34)：10451-10463。 PMID：35004977
摘要作者：毛世豪、冯丹丹、王曦、支一慧、舒蕾、西星、蒋荣林、吴建农
文章所属单位：毛世豪
摘要：背景：败血症是一项重大的医学挑战。厚朴酚是其中的一种活性成分，可改善组织功能并发挥强大的抗内毒素和抗炎作用，但其减轻败血症肠道炎症的机制尚不清楚。
目的：评估厚朴酚对脓毒症肠粘膜上皮细胞的保护作用并阐明其潜在机制。
方法：采用酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL- 1β)、IL-6，并在动物研究中调节血清和回肠组织中的激活、正常 T 细胞表达和分泌 (RANTES) 水平。显微镜下观察各组回肠黏膜的组织病理学变化。使用细胞计数试剂盒-8和细胞通透性测定来确定含药血清的浓度，该含药血清不影响Caco2细胞的活性，但抑制脂多糖（LPS）诱导的通透性降低。采用免疫荧光和蛋白质印迹法检测RANTES、核因子κ-B激酶β（IKKβ）抑制剂、磷酸化IK的水平Kβ (p-IKKβ)、核因子 kappa-B 激酶 α (IκBα)、p65 和不同组中 p-p65 蛋白的抑制剂。
结果：在存在或不存在厚朴酚的情况下通过尾部静脉注射 LPS 治疗的大鼠中，厚朴酚以一定剂量抑制促炎细胞因子、IL-1β、IL-6 和 TNF-α 的表达。依赖方式。此外，厚朴酚抑制 LPS 刺激的脓毒症大鼠中 RANTES 的产生。此外，研究表明厚朴酚抑制 p65 成核的增加，从而显着下调 LPS 处理的 Caco2 细胞中磷酸化形式 IKKβ 的产生。具体而言，厚朴酚抑制LPS刺激的Caco2细胞中转录因子核因子-κB（NF-κB）从胞浆转入细胞核，并下调趋化因子RANTES的表达水平。
结论：厚朴酚下调通过抑制LPS/NF-κB信号通路来抑制RANTES水平，从而抑制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达，从而缓解脓毒症时的粘膜屏障功能障碍。