摘要标题：
异硫氰酸苄酯预防乳腺癌引起的溶骨性骨吸收。
摘要来源：致癌作用。 2018 年 2 月 9 日；39(2):134-145。 PMID：29040431
摘要作者：Subrata K Pore、Eun-Rying Hahm、Joseph D Latoche、Carolyn J Anderson、Yongli Shuai、Shivendra V Singh
文章隶属关系：Subrata K Pore
摘要：溶骨性骨吸收是转移性乳腺癌女性疼痛和痛苦（例如病理性骨折）的主要原因。目前用于减少骨转移患者骨骼并发症发生率的护理标准包括双磷酸盐和人源化抗体（狄诺塞麦）。然而，接受这些治疗的一部分患者仍然会出现新的骨转移或出现不良反应。此外，一些双膦酸盐的口服生物利用度较差。因此，口服生物利用度临床上仍然需要乳腺癌引起的溶骨性骨吸收的不稳定且无毒的抑制剂。我们之前已经证明，异硫氰酸苄酯（BITC）可以降低转基因小鼠模型中乳腺癌的发病率，且没有任何副作用。本研究为 BITC 抑制乳腺癌诱导的溶骨性骨吸收提供了体内证据。血浆可达到剂量的 BITC（0.5 和 1μM）可抑制破骨细胞前体细胞 (RAW264.7) 和代表不同亚型的乳腺癌细胞共培养诱导的体外破骨细胞分化。在 BITC 处理的乳腺癌细胞中，这种效应伴随着破骨细胞分化的关键介质的下调，包括核因子-κB 配体的受体激活剂和 runt 相关转录因子 2 (RUNX2)。多西环素诱导的 RUNX2 敲低增强了 BITC 介导的破骨细胞分化抑制。口服10mg BITC/kg体重，每周 5 次，与对照相比，抑制 MDA-MB-231 诱导的骨骼转移多样性约 81%（P = 0.04）。本研究表明BITC在体内具有抑制乳腺癌引起的溶骨性骨吸收的能力。