鼠尾草酸是 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 的诱导剂，可增强黑色素瘤细胞系中β-拉帕酮的细胞毒性。
摘要来源：Oncol Lett。 2018 年 2 月；15(2):2393-2400。 Epub 2017 年 12 月 14 日。PMID：29434949
摘要作者：Nobuyuki Arakawa、Ayaka Okubo、Shinji Yasuhira、Kazuhiro Takahashi、Hiroo Amano、Toshihide Akasaka、Tomoyuki Masuda、Masahiko Shibazaki、Chihaya Maesawa
文章所属单位：Nobuyuki Arakawa
摘要：NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1) 依赖性抗肿瘤药物，如 β-拉帕酮 (β-lap) 是癌症化疗的有吸引力的候选药物，因为一些肿瘤表现出比邻近肿瘤更高的 NQO1 表达组织。尽管 NQO1 和 β-lap 之间的关联已被阐明，但 NQO1 诱导剂和 β-lap 联合使用的效果仍有待阐明。此前有报道称，黑色素瘤细胞系具有可检测水平的 NQO1 表达，并且对 NQO1 依赖性药物（例如 17-烯丙氨基-17-去甲氧基格尔德霉素）敏感。本研究旨在调查 NQO1 在 β-lap 介导的毒性中的参与以及 NQO1 诱导剂和 β-lap 联合治疗在恶性黑色素瘤细胞系中的效用。 NQO1 表达的减少或抑制导致这些细胞系对 β-lap 的敏感性降低，表明 β-lap 介导的毒性需要 NQO1 活性。值得注意的是，从迷迭香中提取的化合物鼠尾草酸 (CA) 能够通过稳定 NF-E2 相关因子 2 (NRF2) 诱导 NQO1 进一步表达，从而显着增强 β-lap 在所有黑色素瘤中的细胞毒性。测试的细胞系。总而言之，当前研究中提供的数据表明，NRF2-NQO1轴可能具有作为恶性黑色素瘤的治疗靶点的潜在价值，以提高对NQO1-dep的临床反应率内切抗肿瘤药物。