摘要标题：
黄精凝集素诱导癌细胞凋亡和自噬的分子机制。
摘要来源：自噬。 2009 年 2 月 8 日；5(2)。 PMID：19139634
摘要作者：刘波、程彦、卞何娇、鲍金库
摘要：黄精凝集素（PCL），一种甘露糖/唾液酸结合凝集素，据报道对癌细胞表现出显着的抑制和细胞毒活性。然而，PCL 诱导肿瘤细胞死亡的确切机制仍处于初步了解。 在本研究中，PCL 被证明可显着抑制人黑色素瘤 A375 细胞的生长，同时对正常黑色素细胞的毒性较低。随后发现PCL同时诱导A375细胞凋亡和自噬。 PCL治疗后细胞凋亡的机制涉及Bax、Bcl-x(L)a的调节Bcl-2 蛋白随后导致线粒体膜电位崩溃，导致细胞色素 c 释放和 caspase 激活。 PCL 处理还消除了谷胱甘肽抗氧化系统，并诱导线粒体产生大量 ROS 积累，随后导致 p38 和 p53 激活。进一步的实验数据证实ROS-p38-p53通路可能参与刺激自噬，提示自噬可能通过上述凋亡通路发挥促死亡作用。总之，这些研究结果表明，PCL 通过线粒体介导的 ROS-p38-p53 途径诱导癌细胞凋亡和自噬。