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异甘草素诱导的重编程可通过 mTORC2-AKT-GSK3β 信号传导减少黑色素瘤恶病质。
摘要来源：Oncotarget。 2017年5月23日；8(21):34565-34575。 PMID：28410220
摘要作者：陈晓宇、李德芳、韩继春、王博、董正平、于丽娜、潘兆海、曲传军、陈英、石-Guo Sun，郑秋生
文章归属：陈晓宇
摘要：异甘草素 (ISL) 是黄酮类化合物的一种，已知具有抗肿瘤活性体外和体内。然而，ISL 对癌细胞重编程的影响仍然难以捉摸。在这项研究中，我们研究了 ISL 对人黑色素瘤 A375 细胞重编程的影响。 ISL (15μg/ml) 显着抑制ISL 暴露 24 小时后，A375 细胞增殖、贴壁独立细胞增殖和 G2/M 细胞周期停滞。然而，细胞凋亡率没有显着变化。 ISL处理后终末分化指标（黑色素含量、黑色素生成mRNA表达、酪氨酸酶（TYR）活性）均上调。在ISL处理的细胞中，葡萄糖摄取、乳酸水平以及GLUT1和HK2的mRNA表达水平显着降低，并伴有O2消耗率（OCR）增加和三磷酸腺苷（ATP）缺乏。 mTORC2-AKT的蛋白质表达水平ISL治疗后-GSK3β信号通路成分（mTOR、p-mTOR、RICTOR、p-AKT、p-GSK3β）显着减少。 ISL和mTOR特异性抑制剂Ku-0063794共同治疗对抑制增殖具有协同作用，并增加黑色素含量和TYR活性。与单独使用 ISL 治疗相比，葡萄糖摄取和乳酸水平下降更显着。论文研究结果表明，ISL 通过激活 mTORC2-AKT-GSK3β 信号传导诱导 A375 黑色素瘤细胞重编程。