突尼斯弥漫性大 B 细胞淋巴瘤中猿猴病毒 40 DNA 序列的存在与多个肿瘤抑制基因的异常启动子高甲基化相关。
摘要来源：Int J Cancer。 2007 年 12 月 15 日；121(12)：2693-702。 PMID：17724719
摘要作者：Khaled Amara、Mounir Trimeche、Sonia Ziadi、Adnene Laatiri、Mohamed Hachana、Badreddine Sriha、Moncef Mokni、Sadok Korbi
文章隶属关系：病理学实验室、CHU Farhat Hached、Sousse突尼斯。
摘要：猿猴病毒 SV40 (SV40) 是一种强效 DNA 致癌性多瘤病毒，已在包括淋巴瘤在内的多种人类肿瘤中检测到，主要是在弥漫性大 B 细胞型 (DLBCL) 中。然而，尚未令人信服地确定该病毒的致病作用。启动子区域的高甲基化是癌症中抑癌基因 (TSG) 沉默的常见过程，这可能导致癌症中的肿瘤抑制基因 (TSG) 沉默。y 由致癌病毒诱导。在这项研究中，我们研究了来自突尼斯的 108 个 DLBCL 和 60 个非肿瘤样本中 SV40 DNA 序列的存在与 13 个 TSG 的甲基化状态之间的关系。通过针对大 T 抗原、调节区和 VP1 区域的 PCR 检测来研究 SV40 DNA 的存在。通过甲基化特异性PCR进行高甲基化。在 63/108 (56%) 的 DLBCL 和 4/60 (6%) 的非肿瘤样本中检测到 SV40 DNA。测试的 TSG 的高甲基化频率为：DAPK 为 74%，CDH1、SHP1 和 GSTP1 为 70%，p16 为 58%，APC 为 54%，p14 为 50%，p15 为 39%，RB1 为 19%，p15 为 15% BLU，p53 为 3%，p300 和 MGMT 为 0%。在非肿瘤样品中未观察到高甲基化。 SV40 阳性 DLBCL 样本中 SHP1、DAPK、CDH1、GSTP1 和 p16 基因的高甲基化显着高于 SV40 阴性 DLBCL 样本（p 值范围为 0.0006 至 <0.0001）。我们的研究结果表明，图尼 DLBCL 中 SV40 DNA 的患病率很高西亚。多个 TSG 的启动子高甲基化与 DLBCL 中 SV40 DNA 的存在显着相关，支持病毒在这些淋巴瘤中的功能作用。