摘要标题：
弥漫性大B细胞淋巴瘤中活性氧通过DNA损伤反应和JNK通路激活介导冬凌草甲素诱导的细胞凋亡。
摘要来源：白细胞淋巴瘤。 2016；57(4)：888-98。 Epub 2015 年 11 月 1 日。PMID：26415087
摘要作者：徐子震、傅万斌、金振、郭培、王文芳、李俊民
文章所属单位：Zi-徐震
摘要：本研究探讨了冬凌草甲素（ORI）（一种从冬凌草中分离得到的二萜类化合物）在体外和体内对人弥漫性大 B 细胞淋巴瘤（DLBCL）的细胞毒性作用及其潜在的分子机制。用于 ORI 诱导的细胞凋亡。 ORI 治疗引起活性氧 (ROS) 介导的氧化 DNA 损伤反应 (DDR) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 通路激活，从而诱导内在细胞凋亡。 ROS 消除可阻止 ORI 诱导的细胞凋亡sis 并减弱磷酸化组蛋白 H2AX 和磷酸化 JNK 的表达，表明 ROS 介导的 DNA 损伤和 JNK 通路激活参与了 ORI 诱导的细胞凋亡。 ORI 的全身给药抑制了人类 DLBCL 异种移植物的生长，且没有表现出明显的毒性。这些发现表明 ORI 在 DLBCL 的治疗中可能具有广阔的前景。