可可与长春西汀或其他营养药物组合在大鼠模型中的抗阿尔茨海默病活性：Wnt3/β-Catenin/GSK-3β/Nrf2/HO-1 和 PERK 的调节/CHOP/Bcl-2 通路。
摘要来源：药剂学。 2023 年 7 月 31 日；15(8)。 Epub 2023 年 7 月 31 日。PMID：37631278
摘要作者：Karema Abu-Elfotuh、Amina M A Tolba、Furqan H Hussein、Ahmed M E Hamdan、Mohamed A Rabeh、Saad A Alshahri、Azza A Ali、Sarah M Mosaad、Nihal A Mahmoud、 Magdy Y Elsaeed、Ranya M Abdelglil、Rehab R El-Awady、Eman Reda M Galal、Mona M Kamal、Ahmed M M Elsisi、Alshaymaa Darwish、Ayah M H Gowifel、Yasmen F Mahran
文章隶属关系：Karema Abu- Elfotuh
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是一种破坏性疾病，治疗效果有限。治疗干预措施。本研究的目的是调查 AD 的病理生理机制，并探索可可在铝诱发 AD 的动物模型中单独或与其他营养保健品联合使用的潜在神经保护作用。将大鼠分为九组：对照组、仅氯化铝 (AlCl)、仅 AlCl 与可可、AlCl 与长春西汀 (VIN)、AlCl 与表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG)、AlCl 与辅酶 Q10 (CoQ10)、AlCl 与小麦草 (WG)、AlCl 与表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG)维生素 (Vit) B 复合物，以及含有维生素 C、维生素 E 和硒 (Se) 组合的氯化铝。这些动物接受了五周的治疗，我们评估了行为、组织病理学和生化变化，重点关注氧化应激、炎症、Wnt/GSK-3β/β-连环蛋白信号传导、内质网应激、自噬和细胞凋亡。 AlCl 给药诱导氧化应激，丙二醛 (MDA) 水平升高和细胞抗氧化剂（Nrf2、HO-1、SOD 和 TAC）水平下调证明了这一点。一个lCl3 还上调炎症生物标志物（TNF-α 和 IL-1β）和 GSK-3β，导致 tau 磷酸化增加、脑源性神经营养因子 (BDNF) 表达减少以及 Wnt/β-catenin 通路下调。此外，AlClin 增强了 C/EBP、p-PERK、GRP-78 和 CHOP，表明持续的 ER 应激，并降低了 Beclin-1 和抗凋亡 B 细胞淋巴瘤 2 (Bcl-2) 的表达。这些改变导致了 AlCl 诱导的 AD 模型中观察到的行为和组织学变化。单独服用可可或与其他营养保健品（特别是 VIN 或 EGCG）联合服用可可可显着改善所有评估参数。可可与营养保健品的组合通过调节相互关联的病理生理学途径（包括炎症、抗氧化反应、GSK-3β-Wnt/β-catenin 信号传导、ER 应激和细胞凋亡）来减轻 AD 介导的恶化。这些发现为复杂的发病机制提供了见解AD 的发病率，并强调营养保健品通过多种信号通路的神经保护作用。