摘要标题：
表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过抑制非小细胞肺癌细胞的血管生成和上皮间质转化来抑制尼古丁诱导的迁移和侵袭。
摘要来源：Oncol 报告，2015 年 6 月；33(6):2972-80。 Epub 2015 年 3 月 31 日。PMID：25845434
摘要作者：施经理、刘飞、张文章、刘鑫、林碧华、唐旭东
文章所属单位：施经理
摘要：表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是绿茶提取物中最丰富的多酚，已被发现对多种癌症具有抗癌活性。然而，其根本机制尚不完全清楚。本研究探讨了EGCG对尼古丁诱导的A549非小细胞肺癌（NSCLC）细胞迁移、侵袭、血管生成和上皮间质转化（EMT）的影响，并探讨了其潜在分子机制。对ar机制进行了初步研究。结果表明，不同浓度的EGCG显着抑制尼古丁诱导的迁移和侵袭。此外，EGCG 逆转了 A549 中尼古丁介导的 HIF-1α、血管内皮生长因子 (VEGF)、COX-2、p-Akt、p-ERK 和波形蛋白水平的上调以及 p53 和 β-catenin 蛋白水平的下调细胞，但对其 mRNA 水平没有显着影响。此外，EGCG 在体外和体内均显着抑制尼古丁诱导的 HIF-1α 依赖性血管生成，并抑制 A549 裸鼠异种移植物中尼古丁诱导的 HIF-1α 和 VEGF 蛋白表达。综上所述，结果表明 EGCG 抑制尼古丁诱导的血管生成和 EMT，导致 A549 细胞的迁移和侵袭。本研究结果表明，EGCG可开发成为预防和治疗吸烟相关非小细胞肺癌的潜在药物。