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表没食子儿茶素-3-没食子酸酯通过 PI3K/AKT/eNOS 信号通路减少大脑中动脉闭塞损伤后大鼠的神经元凋亡。
摘要来源：生物医学研究中心。 2018；2018：6473580。 Epub 2018 年 3 月 25 日。PMID：29770336
摘要作者：王楠、许中航、陈克彦、刘同同、郭万树、许忠信
文章所属单位：王楠
摘要：背景/目标：表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 具有神经保护作用和抵抗淀粉样变性的能力。本研究观察EGCG对大脑中动脉闭塞（MCAO）大鼠模型神经元损伤的保护作用，并探讨PI3的作用机制K/AKT/eNOS信号通路。
方法：采用缝合法建立永久性MCAO大鼠模型。使用神经缺陷评分来测量大鼠的行为。使用HE染色和TUNEL测量病理学和细胞凋亡。使用 ELISA 检查氧化应激和脑损伤标志物。采用蛋白质印迹法和免疫组织化学法测定细胞凋亡相关蛋白和 PI3K/AKT/eNOS 信号通路。
结果：EGCG降低MCAO后神经功能评分，保护神经细胞，抑制神经元凋亡，抑制氧化应激损伤和脑损伤标志物水平。 EGCG降低神经元凋亡率，增加Bcl-2的表达，降低Caspase-3和Bax的表达。 LY294002抑制PI3K通路后，给予PI3K抑制剂后EGCG的保护作用下降。
结论：EGCG对MCAO所致大鼠脑损伤具有保护作用，其机制可能是通过调节PI3K/AKT/eNOS信号通路.