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Epigallocatechin-3-gallate 通过上调哮喘中的 PTEN，通过 PI3K/AKT 途径抑制炎症和上皮间质转化。
摘要来源：Int分子医学杂志。 2017 年 11 月 28 日。Epub 2017 年 11 月 28 日。PMID：29207033
摘要作者：杨楠、张涵、蔡旭旭、商云晓
文章所属单位：杨楠
摘要：哮喘是一种与气道高反应性、阻塞和重塑相关的慢性疾病。上皮间质转化 (EMT) 在这些改变中发挥着重要作用，可能是上皮下间质细胞积累的原因，从而导致气道高反应性和重塑。表没食子儿茶素 3 没食子酸酯 (EGCG)，ch 是一种多酚，是绿茶中最有效的成分，具有抗菌、抗病毒、抗氧化、抗癌和化学预防活性。最近，大量研究调查了 EGCG 对哮喘和其他肺部疾病的保护作用。在本研究中，确定了 EGCG 在卵清蛋白 (OVA) 攻击的哮喘小鼠中的作用。此外，还研究了 EGCG 对转化生长因子 (TGF)-β1 诱导的 16HBE 细胞 EMT 和迁移的抑制作用，以及磷脂酰肌醇 3 激酶/蛋白激酶 B (PI3K/Akt) 信号通路的潜在机制分别通过免疫荧光、Transwell、伤口愈合测定和蛋白质印迹分析。结果表明，EGCG 可以抑制 OVA 攻击的哮喘小鼠肺部的炎症和炎症细胞浸润，还可以通过上调磷酸酶和 10 种蛋白的表达，通过 PI3K/Akt 信号通路抑制 EMT。sin 同系物 (PTEN) 体内和体外。本研究还揭示了 EGCG 在 TGF-β1 诱导的 16HBE 细胞中的抗迁移作用，从而表明它可能会减少气道重塑。本研究为理解 EGCG 对哮喘气道重塑的保护作用提供了新的见解，并表明 EGCG 可能有助于支气管哮喘的辅助治疗。