氧化应激参与大鼠腹腔给予铝引起的胆汁分泌功能损伤。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2007 年 6 月；116(3):329-48。 PMID：17709913
摘要作者：Marcela A Gonzalez、Maria Del Lujan Alvarez、Gerardo B Pisani、Claudio A Bernal、Marcelo G Roma、María C Carrillo
文章隶属关系：Marcela A Gonzalez
摘要：我们已经证明，铝 (Al) 会诱导胆汁淤积，该胆汁淤积与涉及胆汁分泌功能的肝细胞转运蛋白（如 Mrp2）的多种改变有关。这项工作旨在调查这些有害影响是否是由金属引起的氧化应激介导的。为此，我们在雄性 Wistar 大鼠中研究了抗氧化剂维生素 E 对抗这些变化的能力。氢氧化铝（或生理盐水）对照组）腹腔注射（27 mg/kg体重，每周3次，持续90天）。皮下联合给予维生素E（600毫克/千克体重）。 Al 增加脂质过氧化（+50%）并降低肝谷胱甘肽水平（-43%）以及谷胱甘肽过氧化物酶（-50%）和过氧化氢酶（-88%）的活性。维生素 E 可以全部或部分抵消这些影响。维生素 E 显着降低了治疗结束时达到的血浆和肝脏铝水平（分别为 -40% 和 -44%；p<0.05）。 Al 使肝细胞凋亡指数增加 4 倍，这种效应被维生素 E 完全抵消。Al 处理的大鼠 (-37%) 胆汁流量减少，并通过维生素 E 恢复正常。抗氧化剂使肝脏对 Mrp2 底物的处理正常化，孟加拉玫瑰花和二硝基苯基-S-谷胱甘肽，其与 Mrp2 表达的恢复有因果关系。我们的数据表明，氧化应激在胆汁淤积、细胞凋亡/坏死肝细胞损伤和铝引起的肝脏运输功能受损，维生素 E 不仅可以防止自由基形成，还可以通过促进铝的处理来抵消这些有害影响。