(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 减少自噬：预防蛛网膜下腔出血后线粒体功能障碍的潜在机制。
摘要来源：Mol Neurobiol 。 2016 年 1 月 7 日。Epub 2016 年 1 月 7 日。PMID：26742518
摘要作者：陈颖、黄立勇、张辉勇、刁西岭、赵书阳、周文科
文章所属单位：陈颖
摘要：线粒体功能障碍和随后的自噬是中枢神经系统 (CNS) 疾病的常见特征，被发现与蛛网膜下腔出血 (SAH) 后神经元细胞损伤有关。 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯（EGCG）是茶儿茶素的主要生物活性物质，因其在治疗中枢神经系统疾病方面的有益作用而闻名。在这里，EGCG 在改善自噬后拯救细胞损伤和线粒体功能的能力研究了 SAH 后的通量。正如预期的那样，EGCG 保护的线粒体功能依赖于通过电压门控钙通道 (VGCC) 抑制胞质 Ca(2+) 浓度 ([Ca(2+)]i) 流入，从而抑制线粒体 Ca(2+)通过线粒体 Ca(2+) 单向转运蛋白 (MCU) 的浓度（[Ca(2+)]m）超载。在 EGCG 治疗组中观察到的 [Ca(2+)]i 和 [Ca(2+)]m 水平减弱可能减轻了氧合血红蛋白 (OxyHb) 诱导的线粒体功能障碍，包括线粒体膜电位去极化、线粒体膜通透性转换孔。 mPTP) 打开、活性氧 (ROS) 和细胞染色体 c (cyt c) 释放。随后，EGCG 可以通过调节 Atg5、LC3B 和 Becn-1 (Beclin-1) mRNA 表达来恢复 SAH 后起始和形成阶段中断的自噬通量。因此，与SAH组相比，预处理EGCG产生了自噬体和更多的自噬溶酶体。结果，EGCG 预处理增加了 n欧洲学评分和细胞死亡减少。这项研究表明线粒体功能障碍和异常自噬流协同促进 SAH 发病机制。因此，EGCG可以被视为SAH治疗中同时靶向线粒体和改变自噬的新型药物。