摘要标题：
(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯在人类癌细胞中调节 P-糖蛋白功能并逆转多药耐药性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2005 年 4 月；59(3):64-9。 PMID：15795098
摘要作者：钱峰、魏东志、张强、杨胜利
摘要：多药耐药性（MDR）是许多人类癌症化疗的主要障碍。本研究探讨了(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)逆转P-糖蛋白(P-gp)介导的多药耐药性及其分子机制。通过同源建模建立了 P-gp 羧基末端核苷酸结合域 (NBD2) 的三维模型。该复合物的结构模型表明 EGCG 与 NBD2 的 ATP 结合位点紧密结合。 EGCG调节P-gp的功能并增加细胞内的积累耐药 KB-A1 细胞中化疗药物阿霉素 (DOX) 的离子。当KB-A1细胞暴露于10μg/ml DOX联合10、30、50μM EGCG 4 h时，细胞内DOX浓度较单独DOX处理分别增加1.5、1.9、2.3倍。体外 EGCG 增强了 DOX 对耐药 KB-A1 细胞的细胞毒性。在KB-A1细胞异种移植模型中，EGCG还可以增强DOX的功效并增加耐药肿瘤中DOX的浓度。因此，这些结果表明EGCG调节P-gp的功能并逆转P-gp介导的人类癌细胞的多药耐药性。