绿茶多酚表没食子儿茶素-O-没食子酸酯通过酸性鞘磷脂酶激活慢性粒细胞白血病细胞诱导细胞死亡。
摘要来源:Oncol Rep. 2015 Jun 26. Epub 2015 Jun 26.PMID:26135316
摘要作者:Yuhui Huang、Motofumi Kumazoe、Jaehoon Bae、Shuhei Yamada、Mika Takai、Shiori Hidaka、Shuya Yamashita、Yoonhee Kim、Yeongseon Won、Motoki Murata、Shuntaro Tsukamoto、Hirofumi Tachibana
文章单位:黄玉辉
摘要:一项流行病学研究表明,饮用绿茶可降低患造血系统恶性肿瘤的风险。据报道,主要的绿茶多酚表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯 (EGCG) 具有抗癌作用。慢性粒细胞白血病(CML)是一种主要的造血系统恶性肿瘤,其特征是骨髓细胞扩张。在本研究中,我们展示了 EGCG 诱导的酸性鞘膜炎CML 细胞中的 elinase (ASM) 激活和脂筏聚集。 ASM 抑制剂地昔帕明显着减少 EGCG 诱导的细胞死亡。蛋白激酶 Cδ 是一种众所周知的激酶,在 ASM 激活中发挥着重要作用。我们观察到 EGCG 诱导的蛋白激酶 Cδ Ser664 磷酸化。重要的是,用可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂 NS2028 预处理 CML 细胞后,EGCG 诱导的 ASM 激活显着减少,表明 EGCG 通过环鸟苷酸 (cGMP) 依赖性途径诱导 ASM 激活。事实上,cGMP 阴性调节剂的药理学抑制增强了 EGCG 的抗 CML 作用。这些结果表明,EGCG通过cGMP/ASM通路诱导CML细胞死亡。