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表没食子儿茶素没食子酸酯通过下调非小细胞肺癌中的 tsRNA-13502 调节铁死亡。
摘要来源：Cancer Cell Int。 2024 年 6 月 5 日；24(1):200。 Epub 2024 年 6 月 5 日。PMID：38840243
摘要作者：王顺、王若黄、胡定涛、张曹旭、曹鹏、黄杰、王宝庆
文章所属单位：王顺
摘要：铁死亡是一种铁依赖性调节细胞死亡机制，作为肿瘤学的治疗策略具有重大前景。在当前的研究中，我们探讨了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）（绿茶中的一种重要多酚）对铁死亡的调节作用及其对非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在治疗意义。 Tr用不同浓度的 EGCG 喂养 NSCLC 细胞系会导致细胞增殖显着受到抑制，Ki67 免疫荧光染色的减少证明了这一点。蛋白质印迹分析表明，EGCG 处理导致谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 和溶质载体家族 7 成员 11 (SLC7A11) 的表达减少，同时酰基辅酶 A 合成酶长链家族成员 4 (ACSL4) 的水平增加。这些分子变化伴随着细胞内铁、丙二醛（MDA）和活性氧（ROS）的增加，以及铁死亡特征的超微结构改变。通过小RNA测序和RT-qPCR，转移RNA衍生的小RNA 13502 (tsRNA-13502)被确定为EGCG作用的重要靶标，与邻近的非肿瘤组织相比，其在NSCLC组织中的表达上调。研究发现 EGCG 通过下调 tsRNA-13502 和改变 exp 来调节铁死亡途径关键的铁死亡调节因子（GPX4/SLC7A11 和 ACSL4）的抵抗，从而促进铁、MDA 和 ROS 的积累，最终诱导 NSCLC 细胞中的铁死亡。本研究阐明了 EGCG 的多方面作用机制，强调铁死亡的调节是增强 NSCLC 治疗效果的可行治疗方法。