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康普茶通过抑制线粒体依赖性细胞凋亡来对抗 TBHP 诱导的氧化应激的肝保护特性。
摘要来源：病理生理学。 2011 年 6 月；18(3):221-34。 Epub 2011 年 3 月 8 日。PMID：21388793
摘要作者：Semantee Bhattacharya、Ratan Gachhui、Parames C Sil
文章隶属关系：Semantee Bhattacharya
摘要：康普茶，一种发酵茶 (KT) ）据称拥有许多有益的特性。最近的研究表明，KT 可预防扑热息痛和四氯化碳引起的肝毒性。我们研究了 KT 对叔丁基过氧化氢 (TBHP) 诱导的小鼠肝细胞毒性和细胞死亡的有益作用测试。 TBHP 是一种众所周知的活性氧 (ROS) 诱导剂，可诱导器官病理生理学中的氧化应激。在我们的实验中，TBHP 导致细胞活力降低，增强膜渗漏并扰乱细胞内抗氧化机制，同时用 KT 和这种 ROS 诱导剂处理细胞保持膜完整性并防止细胞抗氧化状态的改变。这些发现促使我们探索 KT 保护作用的详细分子机制。流式细胞术分析证明，TBHP 将细胞凋亡作为细胞死亡的主要现象。此外，还检测到 ROS 生成、线粒体膜电位变化、细胞色素 c 释放、半胱天冬酶（3 和 9）和 Apaf-1 的激活，证实线粒体途径参与了这一病理生理学。另一方面，KT 与 TBHP 同时处理可以保护细胞免受氧化损伤并维持细胞活性。他们的正常生理机能。总之，KT 被发现可以调节小鼠肝细胞中氧化应激诱导的细胞凋亡，这可能是由于其抗氧化活性和通过线粒体依赖性途径发挥作用，并且可能有益于对抗肝脏疾病，而已知氧化应激在肝脏疾病中发挥着至关重要的作用。