CLA 和 n-3 PUFA 差异调节实验性 IBD 猪模型的临床活性和结肠 PPAR 反应性基因表达。
摘要来源：Clin Nutr.2006 Jun； 25（3）：454-65。 Epub 2006 年 5 月 15 日。PMID：16698153
摘要作者：Josep Bassaganya-Riera、Raquel Hontecillas
摘要：背景和目标：共轭亚油酸 (CLA) 和 n-3 多不饱和脂肪酸 ( PUFA）已被认为是调节炎症性肠病（IBD）患者粘膜免疫和治疗反应的重要药物营养素。我们评估了 CLA 和 n-3 PUFA 单独或组合在右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎猪模型中调节 IBD 的能力。方法：使用 64 头 15 日龄的猪来评估 CLA、n-3 PUFA 以及 CLA 和 n-3 PUFA 50:50 混合物对生长、临床活动和颜色的影响。nic PPAR 响应基因表达。日粮配制为含有： 1.33% 大豆油（对照）； 1.33%共轭亚油酸； 1.33%鱼油；或 1.33% 的 CLA 和鱼油 50:50 混合物。在膳食补充剂第 42 天，通过 DSS 胃内激发诱导肠道炎症。通过定量 RT-PCR 检测过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ)、PPAR γ 和 δ 反应基因、角质形成细胞生长因子 (KGF) 和肿瘤坏死因子 (TNF-α) 的结肠表达。结果：饲喂 CLA 的猪 IBD 发病延迟，结肠炎较轻，生长抑制减弱，这与结肠 PPAR γ 及其反应基因 PPAR γ 辅激活因子 1α (PGC1-α) 的诱导以及 TNF-α 的下调相关。然而，单独膳食补充 n-3 PUFA 或与 CLA 联合使用会导致疾病提前发作（即第 2 天），并在第 6 天和第 7 天恢复更快，这与显着诱导疾病相关。f PPAR δ 反应基因解偶联蛋白 3 (UCP3)。 CLA 和 n-3 PUFA 协同作用，上调 DSS 攻击猪的结肠 KGF 表达，但 n-3 PUFA 阻断 CLA 诱导的 PPAR gamma 激活。结论：膳食 CLA 补充剂上调结肠 PPAR γ 表达，有助于延缓实验性 IBD 的发作，而 n-3 PUFA 未能预防 IBD，尽管它通过激活 PPAR δ 加速结肠再生和临床缓解。