Omega-3 脂肪酸缺乏增强成年 DBA/2J 小鼠安非他明诱导的行为敏感性：与腹侧纹状体多巴胺浓度的关系。
摘要来源：突触。 2008 年 10 月；62(10):725-35。 PMID：18651642
摘要作者：Robert K McNamara、Juliana Sullivan、Neil M Richtand、Ronald Jandacek、Therese Rider、Patrick Tso、Nick Campbell、Jack Lipton
摘要：主要的多不饱和脂肪酸存在于在大脑中，花生四烯酸（AA）和二十二碳六烯酸（DHA）优先积聚在突触膜中。尽管神经化学研究发现，饮食引起的大鼠大脑 DHA 成分缺陷显着改变中皮质边缘多巴胺 (DA) 神经传递，但其对 DA 介导行为的影响仍知之甚少。在本研究中，我们确定了饮食引起的缺陷对大脑 DHA 成分对安非他明 (AMPH) 诱导的 DBA/2J 小鼠（一种先前发现对 AMPH 反应低的近交系小鼠）的运动活动和敏化的影响，以及 AMPH 攻击后 PFC 和腹侧纹状体中单胺浓度的影响。慢性膳食 omega-3 脂肪酸缺乏显着降低 PFC (-25%) 和腹侧纹状体 (-20%) DHA 组成，增加 PFC (+7%) 和腹侧纹状体 (+6%) AA 组成，并增加 AA： PFC (+30%) 和腹侧纹状体 (+24%) 中的 DHA 比率。 DHA 缺陷小鼠中 AMPH 诱导的敏化的发育和表达显着增加，而新奇和急性 AMPH 诱导的运动活性没有改变。缺乏 DHA 的小鼠在 AMPH 攻击后表现出腹侧纹状体显着增加，但 PFC、DA 和 DA 代谢物浓度没有变化，而血清素和去甲肾上腺素浓度没有改变。腹侧纹状体 AA 组成和 AA:DHA 比例均较与 DA 浓度呈正相关，腹侧纹状体 AA 组成和 DA 浓度均与之前 AMPH 攻击期间的运动活动呈正相关。这些结果表明，饮食引起的大脑 DHA 缺乏以及相关的 AA:DHA 比例升高，增强了 DBA/2J 小鼠中 AMPH 诱导的敏化，并且这种增强的反应与中脑边缘 DA 途径的选择性改变有关。