Omega-3 脂肪酸缺乏会增强成年小鼠安非他明诱导的行为敏感性：通过长期锂治疗进行预防。
摘要来源：J Psychiatr Res。 2008 年 5 月；42(6):458-68。 Epub 2007 年 7 月 12 日。PMID：17628596
摘要作者：Robert K McNamara、Juliana Sullivan、Neil M Richtand
摘要：目标：新数据表明 omega-3 脂肪酸缺乏可能是以下疾病的危险因素：躁郁症。在本研究中，我们确定了慢性饮食引起的 omega-3 脂肪酸缺乏和/或同时长期氯化锂 (LiCl) 治疗对安非他明 (AMPH) 诱导的行为敏化的影响，这种现象可能会招募与双相情感障碍的病理生理学。方法：成年雄性 C57BL/6J 小鼠被随机分配至四种饮食中的一种：对照（α-亚麻酸强化）、对照+LiCl (0.255%)、α-亚麻酸缺乏或缺乏+LiCl (0.255%)，并在 65 天后开始行为测试。在 3 次间歇（间隔 7 天）注射安非他明 (AMPH) (1mg/kg) 后测定运动活性。行为测试后，通过气相色谱法测定红细胞（RBC）和大脑区域（前额皮质、海马、腹侧纹状体）脂肪酸组成。结果：急性 AMPH 治疗后，每个饮食组都表现出相当的运动活性。然而，相对于对照组，重复 AMPH 治疗后，缺陷小鼠的致敏反应显着增强，而这种增强的反应可以通过长期 LiCl 治疗来阻止。与对照组相比，缺陷小鼠表现出红细胞和区域脑二十二碳六烯酸 (DHA, 22:6n-3) 成分的缺陷，异油烯酸 (18:1n-7)、花生四烯酸 (AA, 20:4n-6) 的含量相应升高，和二十二碳五烯酸（DPA，22:5n-6）组合物以及 AA:DHA、油酸:DHA 和 DPA:DHA 比率升高。同时进行的长期锂治疗并没有改变缺陷小鼠的脂肪酸异常。与对照组相比，喂食对照组+LiCl饮食的小鼠红细胞和所有大脑区域的AA成分显着增加，前额皮质和海马体的AA:DHA比率升高。红细胞中的脂肪酸组成与不同脑区呈显着正相关。在腹侧纹状体内，DHA 组成呈负相关，AA:DHA 和油酸:DHA 比率与最终 AMPH 治疗后的总移动距离呈正相关。结论：这些数据表明，饮食引起的 omega-3 脂肪酸缺乏导致脂肪酸组成的改变，以慢性锂治疗可以预防的方式增强了 AMPH 诱导的行为敏化的发展。这些发现对于理解贡献的影响讨论了 omega-3 脂肪酸缺乏对双相情感障碍的病理生理学和进展的影响。