n-3 多不饱和脂肪酸改变心房心肌病狗模型中纤维化和肥厚基因的表达。
摘要来源：心律。 2010 年 4 月；7(4):520-8。 Epub 2009 年 12 月 28 日。PMID：20156610
摘要作者：Andrew Ramadeen、Gabriel Laurent、Claudia C dos Santos、Xudong Hu、Kim A Connelly、Bruce J Holub、Iqwal Mangat、Paul Dorian
文章隶属关系：加拿大安大略省多伦多圣迈克尔斯医院李嘉诚知识研究所基南研究中心。
摘要：背景：我们之前表明，omega-3 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 可以降低房颤 (AF) 的易感性。这种效应的机制尚不清楚。
目标：本研究的目的是使用全基因组方法鉴定与新的 AF 脆弱性模型相关的基因表达谱，并确定它们是否因 PUFA 治疗而改变。
方法：<三十六只狗被随机分为三组。两组均使用 220 bpm 的同步房室起搏 (SAVP) 起搏 14 天，以诱导心房扩大、纤维化和房颤易感性。一组在起搏开始前 7 天补充口服 PUFA（850 毫克/天），持续 21 天（SAVP-PUFA）。第二组不接受 PUFA（SAVP-No PUFA）。剩下的狗是没有节奏、没有补充的对照（CTRL）。在方案结束时对心房组织进行取样。通过微阵列对每组随机选择的四只狗（n = 12）进行基因表达分析。结果通过所有 36 只狗的实时定量聚合酶链反应 (RT-PCR) 和组织学得到证实。
结果：微阵列或定量RT-PCR结果显示，SAVP-No PUFAs狗的蛋白激酶B（Akt）、表皮生长因子（EGF）、JAM3、肌球蛋白重链α（MHCα）的mRNA水平显着增加和 CD99 以及 Smad6 水平与 CTRL 狗相比显着降低。定量 RT-PCR 显示，与不含 SAVP 的狗相比，补充 PUFA 与 Akt、EGF、JAM3、MHCalpha 和 CD99 水平显着下调相关。
结论：PUFA 对这些纤维化、肥大和炎症相关基因的影响表明，在该模型中，PUFA 介导的 AF 预防可能是由于减弱了对机械应力的遗传水平响应。