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SARS-CoV-2 刺突蛋白诱导的小胶质细胞和肥大细胞激活在神经新冠肺炎发病机制中的作用。
摘要来源:
细胞。 2023 年 2 月 22 日;12(5)。 Epub 2023 年 2 月 22 日。PMID:36899824
摘要作者:Theoharis C Theoharides、Duraisamy Kempuraj
文章隶属关系:Theoharis C Theoharides
摘要:严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS- CoV-2)导致 2019 年冠状病毒病(COVID-19)。约 45% 的 COVID-19 患者在初次感染几个月后出现多种症状,并出现 SARS-CoV-2 (PASC) 急性后遗症,称为“长 COVID",其特征是持续的身体和精神疲劳。然而,影响的确切发病机制大脑仍然没有被很好地理解。越来越多的证据表明大脑存在神经血管炎症。然而,神经炎症反应在导致 COVID-19 疾病严重程度和长期 COVID 发病机制中的确切作用尚不清楚。在此,我们回顾了有关 SARS-CoV-2 刺突蛋白可导致血脑屏障 (BBB) 功能障碍并直接或通过激活脑肥大细胞和小胶质细胞以及释放各种神经炎症分子来损害神经元的报道。此外,我们提供的最新证据表明,新型黄烷醇圣草酚特别适合单独或与橄榄苦苷和萝卜硫素 (ViralProtek) 一起开发作为有效治疗药物,所有这些药物都具有有效的抗病毒和抗炎作用。