摘要标题：
大蒜素通过激活 PI3K/Akt/mTOR 和 MAPK/ERK/mTOR 信号通路抑制自噬，从而减轻病理性心脏肥大。
摘要来源：植物医学。 2019 年 5 月；58:152765。 Epub 2018 年 11 月 19 日。PMID：31005720
摘要作者：巴丽娜、高景泉、陈云平、齐汉平、董崇辉、潘浩、张千辉、史必龙、宋超、关雪英、曹永刚、孙红丽
p>文章归属：Lina Ba
摘要：背景：心脏肥大是心肌对压力的适应性反应或容量超载。最近的证据表明大蒜素可以预防心脏肥大。然而，尚不清楚大蒜素是否通过抑制自噬来减轻心脏肥大。
目的：我们旨在研究大蒜素对压力超负荷引起的心脏肥大的影响，并进一步阐明相关机制。
研究设计/方法：通过腹主动脉缩窄（AAC）成功建立大鼠心脏肥大，并通过血管紧张素II（Ang II）在体外模拟心肌细胞肥大。通过体内生物功能实验系统监测血流动力学参数。分别采用HE和免疫荧光染色观察体内和体外细胞表面积的变化。 Western blot检测心脏肥大相关蛋白（BNP和β-MHC）、自噬标志蛋白（LC3-II和Beclin-1）、Akt、PI3K和ERK的表达。
结果：大蒜素可以改善心脏功能，缩小心肌细胞体积，降低BNP和β-MHC蛋白表达。进一步的结果表明，大蒜素可以降低LC3-II和Beclin-1 蛋白在体内和体外实验中的表达。 mTOR的药理学抑制剂雷帕霉素可以拮抗大蒜素对Ang II诱导的心脏肥大和自噬的作用。同时，大蒜素可以促进p-Akt、p-PI3K和p-ERK蛋白的表达。
结论：这些研究结果揭示了大蒜素减轻心肌肥厚的新机制，即大蒜素通过激活PI3K/Akt/mTOR和MAPK/ERK/mTOR信号通路抑制过度自噬。