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雷公藤红素通过促进 OPA1 依赖性线粒体融合减轻脑出血后的线粒体氧化应激和脑损伤。
摘要来源：Neuroscience 。 2024 年 1 月 9 日；536:79-91。 Epub 2023 年 11 月 22 日。PMID：37996053
摘要作者：刁春燕、杨正轩、胡清、姚鹏飞、曲晓东、李昌东、张胜浩、周杰
文章归属：刁春燕摘要：
线粒体氧化应激是脑出血（ICH）后继发性脑损伤（SBI）的特征之一，在很大程度上导致神经元凋亡。雷公藤红素，一种醌甲基三萜，具有抗氧化和线粒体保护特性，已成为一种神经保护剂。然而，雷公藤红醇的活性尚未在 ICH 诱导的 SBI 中进行测试。在本研究中，我们发现雷公藤红醇可以有效缓解脑出血引起的神经功能缺陷，减少脑水肿和神经元凋亡。通过电子显微镜，我们发现雷公藤红素可以显着减轻线粒体形态损伤。因此，我们测试了线粒体动力学的调节蛋白，发现雷公藤红醇可以逆转ICH后OPA1表达的下降趋势。鉴于此，通过培养OPA1缺陷的原代神经元并构建神经元特异性OPA1条件敲除小鼠，我们发现雷公藤红素对ICH后线粒体形态和功能的保护作用在OPA1缺失的情况下被抵消。进一步的实验还表明，OPA1对于雷公藤红醇对ICH引起的继发性脑损伤的保护作用是不可或缺的。总而言之，我们已经证明了雷公藤红醇是治疗脑出血的潜在药物，揭示了雷公藤红醇通过促进OPA1介导的线粒体融合发挥抗氧化作用的新机制。