摘要标题：
提取物及其衍生物 Dieckol 在体外和体内模型中通过调节钙信号传导和 PI3K/AKT/eNOS 通路促进血管舒张。
摘要来源：生物医学。 2021 年 4 月 19 日；9(4)。 Epub 2021 年 4 月 19 日。PMID：33921856
摘要作者：Yu-An Lu、Jun-Geon Je、Jin Hwang、You-Jin Jeon、BoMi Ryu
文章所属单位：Yu-An Lu
>摘要：一氧化氮（NO）是一种内皮源性舒张因子，由内皮细胞内的内皮一氧化氮合酶（eNOS）合成，通过调节血管张力来增强血管舒张作用。钙浓度严重影响内皮细胞中 eNOS 的激活。因此，调节钙依赖性信号通路可能是增强血管舒张的潜在治疗策略。据报道，海藻对心血管疾病（包括高血压和血管疾病）具有保护作用ar功能障碍；然而，潜在的分子信号传导途径仍然难以捉摸。在本研究中，我们从钙转运增强的血管舒张作用中提取和分离了二烯酚并对其进行了研究。研究人员通过众所周知的与 NO 形成相关的 M3 毒蕈碱乙酰胆碱受体 (AchM3R) 进行钙调节，并验证了 dieckol 的血管舒张作用。我们的结果表明，dieckol 通过 PI3K/Akt/eNOS 轴有效促进 NO 生成，以及受 AchM3R 影响的钙瞬变。我们还用 Dieckol 处理转基因斑马鱼以评估其血管舒张作用。 Dieckol通过扩大背主动脉直径来促进血管舒张，从而调节血流速度。总之，我们的研究结果表明，dieckol 通过 AchM3R 调节钙转运，增加内皮依赖性 NO 的产生，并有效增强血管舒张。因此，其衍生物dieckol可被认为是潜在的天然血管扩张剂。