补充氢气的空气吸入可降低大鼠海马短暂性全脑缺血后促氧化酶和间隙连接蛋白水平的变化。
摘要来源：Brain Res。 2011 年 8 月 2 日；1404:31-8。 Epub 2011 年 6 月 12 日。PMID：21718970
摘要作者：Marietta Hugyecz、Eva Mracskó、Péter Hertelendy、Eszter Farkas、Ferenc Domoki、Ferenc Bari
文章隶属关系：Marietta Hugyecz
摘要：短暂性全脑缺血 (TGCI) 发生在急性严重低血压期间，导致大脑短时间内缺氧和葡萄糖。再灌注期间，多种机制可引起继发性神经元损伤，包括活性氧（ROS）产生的增加。吸入富氢气是一种神经保护方法，具有已证实的抗氧化潜力，但尚未在 TGCI 中得到检验。符合值得注意的是，我们着手在 TGCI 大鼠模型中描述吸入 2.1% 补充氢气的室内空气 (H(2)-RA) 与经过充分研究的神经保护剂罗格列酮 (RSG) 的效果。雄性 Wistar 大鼠接受 TGCI（n=26）或假手术（n=26），而第三组作为完整对照（未处理，n=5）。手术组进一步分为未治疗组、H(2)-RA组、RSG组（6 mg/kg i.v.）和媒介物治疗组。手术后 3 天采集海马体和额叶皮层的组织样本。应用蛋白质印迹分析测定环氧合酶-2 (COX-2)、神经元和内皮一氧化氮合酶（分别为 nNOS 和 eNOS）、锰超氧化物歧化酶 (MnSOD) 和神经胶质连接蛋白：连接蛋白 30 和连接蛋白 43 的表达。 TGCI后3天，COX-2和连接蛋白的表达上调，而nNOS表达下调。 RSG和H(2)-RA均阻止酶和连接蛋白水平的变化。康西由于没有有害副作用，吸入 H(2)-RA 可能是减少 TGCI 后神经元损伤的一种有前景的方法。