摘要标题：
川芎嗪通过抑制 PI3K/Akt 信号传导预防两肾两夹肾血管性高血压大鼠基底动脉重塑。
摘要来源：Microvasc Res。 2019 年 11 月 1 日；128:103938。 Epub 2019 年 11 月 1 日。PMID：31682800
摘要作者：张贝林、张英、邓方、方少宽
文章所属单位：张贝林
摘要：目的：在本研究中，我们使用两肾两夹（2k2c）卒中易发性肾血管性高血压大鼠模型（RHRSP）来研究川芎嗪的保护作用
方法：脑动脉重塑是由2k2c诱导的肾血管性高血压引起的。分离脑基底动脉组织2k2c术后4周、8周和12周时，无论有无TMP治疗，均通过H&E和EVG染色、α-SMA IHC染色以及透射电镜检测其组织学变化。同时测定基底动脉和血浆中ET-1、Ang II、NO水平。此外，通过IHC和Western Blot检测基底动脉组织中PTEN的表达和PI3K/Akt的激活。此外，培养原代基底动脉平滑肌细胞（BASMC），并测定在存在或不存在胰岛素样生长因子1（IGF-1）的情况下，用ET-1/Ang II刺激BASMC的TMP保护作用。
结果：TMP 减弱基底动脉重塑，降低基底动脉和血浆中 ET-1 和 Ang II 水平，增加 NO 水平RHRSP 大鼠。此外，TMP 减少了 ET-1/Ang II 刺激后 BASMC 的增殖。我们还发现TMP可以有效抑制ess 2k2c-RHRSP 大鼠基底动脉中 PI3K/Akt 的激活和 ET-1/Ang II 刺激的 BASMCs。最重要的是，IGF-1 作为 PI3K/Akt 的激活剂，可能会损害 TMP 的保护作用。
结论：TMP至少部分通过抑制PI3K/Akt通路发挥保护作用，防止RHRSP大鼠基底动脉重塑。