红酒多酚预防血管紧张素 II 诱导的大鼠高血压和内皮功能障碍：NADPH 氧化酶的作用。
摘要来源：Cardiovasc Res。 2006 年 9 月 1 日；71(4)：794-802。 Epub 2006 年 5 月 26 日。PMID：16822492
摘要作者：Mamadou Sarr、Marta Chataigneau、Sandrine Martins、Christa Schott、Jasser El Bedoui、Min-Ho Oak、Bernard Muller、Thierry Chataigneau、Valérie B Schini-Kerth
文章单位：UMR CNRS 7175, Pharmacologie et Physico-Chimie, 67401 Illkirch, France。
摘要：目标：慢性适量饮用红酒与对心血管系统的保护作用有关。本研究检验了红酒多酚是否可以预防血管紧张素 II (Ang II) 诱导的大鼠高血压和内皮功能障碍，如果可以，则旨在阐明红酒多酚的作用。
方法：通过注射Ang II 14天获得高血压大鼠。在 Ang II 输注前一周和输注期间，在饮用水中加入红酒多酚。测量清醒大鼠的动脉压。通过免疫组织化学评估器官室中的离体血管舒张、二氢乙啶产生的血管超氧阴离子以及通过免疫组织化学评估血管NADPH氧化酶的表达。
结果：<血管紧张素II诱导的高血压与乙酰胆碱的松弛度降低有关，但与红酒多酚无关。 Ang II 治疗还增加了血管超氧阴离子的产生以及 nox1 和 p22phox NADPH 氧化酶亚基的表达。摄入红酒多酚可预防血管紧张素II诱导的高血压和内皮功能障碍，并使血管超氧阴离子产生和NADPH氧化酶亚基表达正常化。单独使用红酒多酚治疗不会影响血压。
结论：摄入红酒多酚可预防血管紧张素II诱发的高血压和内皮功能障碍。在 Ang II 给药期间预防血管 NADPH 氧化酶诱导和保持动脉一氧化氮可用性可能有助于这种效果。