苹果多酚提取物通过调节 C57BL/6 雄性小鼠的胆汁酸合成和肠道微生物群改善高脂饮食引起的肝脏脂肪变性。
摘要来源：J Agric Food Chem 。 2021 年 6 月 23 日；69(24):6829-6841。 Epub 2021 年 6 月 14 日。PMID：34124904
摘要作者：李德明、崔元、王新静、刘芳、李新丽
文章所属单位：李德明
摘要：我们之前的文章研究表明，苹果多酚提取物 (APE) 通过靶向 LKB1/AMPK 通路，改善 C57BL/6 小鼠高脂饮食诱导的肝脏脂肪变性；为了探讨 APE 诱导改善肝脏脂肪变性是否涉及其他机制，特别是胆汁酸 (BA) 代谢和肠道微生物群的作用，我们进行了这项研究。 33 只 C57BL/6 雄性小鼠用高脂肪饮食喂养 12 周，同时用无菌水 (CON) 或 125或500mg/(kg·bw·day)APE(低剂量APE、LAP；高剂量APE、HAP)灌胃。 APE处理降低了粪便总BA含量，特别是粪便初级BA水平，主要包括胆酸、鹅去氧胆酸和鼠胆酸。 APE 治疗后观察到肝脏法尼醇 X 受体 (FXR) 蛋白水平上调，胆固醇 7α-羟化酶 (CYP7A1) 和胆固醇 7α-羟化酶 (CYP27A1) 蛋白水平下调，导致 BA 合成受到抑制。同时，APE对空肠粘膜损伤和FXR表达无显着影响。 APE调节肠道微生物群和微生物群组成的多样性，其特点是显着增加相对丰度和降低相对丰度。此外，APE 可能影响回肠中的反向胆固醇转运，这可以通过 NPC1 样细胞内胆固醇转运蛋白 1 ()、肝脏 X 受体 ()、ATP 结合盒 su 的 mRNA 水平变化来证明。b家族 A 成员 1 () 和 ATP 结合盒亚家族 G 成员 1 ()。然而，APE并不影响BA的二羟基化和牛磺酸代谢。相关性分析推断 BA 和肠道微生物群之间没有明显的相互作用。综上所述，APE，尤其是高剂量APE可减轻肝脏脂肪变性，其机制与抑制BA合成、调节肠道菌群有关。