在高脂肪诱导的小鼠模型中,鼠尾草酸通过 NF-κB 调节的炎症和 Caspase-3 相关的细胞凋亡减轻脑损伤。
摘要来源:
Mol Med Rep. 2019 年 7 月;20(1):495-504。 Epub 2019 年 5 月 27 日。PMID:31180544
p>摘要作者:刘勇、张彦、胡明、李玉虎、曹兴华
文章所属单位:刘勇
摘要:高脂肪饮食(HFD)是人类和动物多种疾病的危险因素。代谢疾病引起的脑损伤正在成为越来越受欢迎的研究课题。鼠尾草酸(CA)是由唇形科植物合成的酚类二萜,具有多种生物活性。在本研究中,HFD 诱导的小鼠模型代谢综合症产生了。记录CA处理动物的体重、肝脏重量、每日食物摄入量、每日热量摄入、血清TG、血清TC、血清胰岛素和血糖。此外,通过免疫组织化学分析、蛋白质印迹、逆转录定量 PCR 评估了不同 CA 治疗组中炎症细胞因子、NF-κB 信号传导成分和 caspase-3 的基因和蛋白表达水平。 CA治疗通过降低甘油三酯、总胆固醇、胰岛素和葡萄糖的血清水平,显着减少HFD引起的代谢综合征。此外,CA 通过抑制炎症反应对脑损伤起到保护作用。 CA 显着降低血清和脑组织中各种促炎细胞因子的蛋白表达水平,包括白细胞介素 (IL)-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α,受 NF-κB 信号通路调节。此外,CA还透露要推广快递抗凋亡 Bcl-2 的表达水平,并降低促凋亡 Bax 和基质金属肽酶 9 的表达水平。目前的结果表明,CA 能够通过调节炎症反应和凋亡途径来减轻脑损伤。 CA 的施用可能代表着未来治疗代谢性疾病引起的脑损伤的一种新的治疗策略。