树脂醇提取物通过调节大鼠 UCP1 和脂联素蛋白表达改善高脂饮食引起的肥胖。
摘要来源：营养素。 2020 年 3 月 18 日；12(3)。 Epub 2020 年 3 月 18 日。PMID：32197395
摘要作者：Sahar H Orabi、Eman Sh Al-Sabbagh、Hanem K Khalifa、Mostafa Abd El-Gaber Mohamed、Moustafa Elhamouly、Shaban M Gad-Allah、Mohamed M Abdel-Daim、Mabrouk A Abd Eldaim
文章归属：Sahar H Orabi
摘要：本研究旨在评估树脂乙醇提取物 (CME) 在瘦素、脂联素表达方面的抗肥胖潜力以及大鼠体内的解偶联蛋白 1 (UCP1)。对照大鼠喂基础饮食。第二组喂基础饮食并进行 CME(500 mg/kg bw) 口服，持续 14 周。第三组喂食高脂肪饮食（HFD）14周。第四组与第二组一样饲喂 HFD 并进行 CME。第五组饲喂 HFD 8 周，然后饲喂基础饮食，并像第三组一样再施用 CME 6 周。 CME 的植物化学分析发现，其中含有吉甘烯 B、1,4-苯醌、苯并呋喃、十六烷酸、9,12-十八烷酸甲酯、雷诺素、11, 14-二十碳二烯酸、异芨草平 B、红没药烯环氧化合物、榄香烯和 1-七三十烷醇。高脂肪饮食显着增加食物摄入量、体重、高血糖、血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白和酮体水平、AST和AST活性、丙二醛浓度以及肝组织的组织病理学变化。然而，它显着降低了高密度脂蛋白、瘦素和脂联素的血清水平、肝谷胱甘肽还原酶（GR）的活性和棕色脂肪组织UCP1蛋白的表达。相反st，CME 改善 HFD 增加的体重、高血糖、血脂异常、酮血症、肝组织脂质过氧化，恢复肝组织结构，增强瘦素、脂联素和 UCP1 的蛋白表达以及肝 GR 的活性。本研究表明，CME 通过 HFD 正常化降低瘦素、脂联素和 UCP1 蛋白的产生和抗氧化活性，改善 HFD 引起的高血糖和血脂异常。