发酵乳杆菌 CQPC07 通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠的抗氧化能力和脂质代谢来减轻肥胖、炎症和血脂异常。
摘要来源：
J Inflamm（伦敦）。 2021 年 2 月 2 日；18(1):5。 Epub 2021 年 2 月 2 日。PMID：33531053
摘要作者：吴亚、李雪亚、谭方、周显荣、穆剑飞、赵鑫
文章所属单位：吴亚
摘要：背景：肥胖是世界范围内的一种流行病，肥胖的治疗和预防方法受到高度重视。乳酸菌是益生菌的主要成员，其生理活性因菌株而异。本研究系统地等人探讨了从泡菜中分离得到的发酵乳杆菌CQPC07（LF-CQPC07）的抗肥胖作用及可能机制。
结果：LF-CQPC07有效控制了高脂饮食引起的小鼠体重增加。病理切片结果表明，LF-CQPC07减轻了肝细胞损伤和脂肪细胞中的脂肪堆积。生化指标检测显示，LF-CQPC07降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平，升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平。 C）。此外，LF-CQPC07 导致炎症细胞因子白细胞介素 (IL)-1β、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IL-6 和干扰素-γ (IFN-γ) 的量减少，并且导致抗炎细胞因子 IL-10 和 IL-4 的量。 LF-CQPC07 还降低了丙氨酸转氨量se (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST) 和碱性磷酸酶 (ALP)。通过 qPCR 证实，LF-CQPC07 增强了过氧化氢酶 (CAT)、γ 谷氨酰半胱氨酸合成酶 1 (GSH1)、铜/锌超氧化物歧化酶 (SOD1)、锰超氧化物歧化酶 (SOD2) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的 mRNA 表达。它还增加了肉碱棕榈酰转移酶 1 (CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPAR-α)、脂蛋白脂肪酶 (LPL) 和胆固醇 7 α 羟化酶 (CYP7A1) 的 mRNA 表达水平，并降低了 PPAR-γ 和小鼠肝脏中的 CCAAT/增强子结合蛋白 α (C/EBP-α)。
结论：这项研究证实LF-CQPC07能够改善肥胖、改善高脂血症、减轻肥胖伴随的慢性低度炎症和肝损伤。其机制可能是调节抗氧化能力和脂质代谢。因此，LF-CQPC07具有作为预防或治疗肥胖的潜在益生菌的巨大潜力。