高果糖和高脂肪饮食诱发的大鼠疾病：对糖尿病风险、肝脏和血管并发症的影响。
摘要来源：Nutr Metab（伦敦）。 2016 年；13:15。 Epub 2016 年 2 月 25 日。PMID：26918024
摘要作者：Iona Lozano、Remmelt Van der Werf、William Bietiger、Elodie Seyfritz、Claude Peronet、Michel Pinget、Nathalie Jeandidier、Elisa Maillard、Eric Marchioni、Séverine Sigrist、Stéphanie Dal
文章归属：Iona Lozano
摘要：背景：由于富含糖和糖分的消费增加，脂肪产品，以及对此类产品的偏好增加，代谢紊乱在年轻群体中变得越来越普遍。果糖i特别适用于预制食品和碳酸饮料。我们研究了经常食用果糖（无论是否与脂肪食物一起食用）对代谢综合征和 2 型糖尿病 (T2D) 发病的影响。我们评估了与糖尿病并发症相关的代谢、氧化和功能对肝脏和血管的影响。
方法： 将高脂肪饮食 (HFD)、高果糖饮料 (HF) 或两者 (HFHF) 与正常饮食 (ND) 喂养的大鼠进行比较 8 个月，以诱导 T2D 及其代谢、氧化和功能并发症。通过测量体重、空腹血糖、C肽、HOMA2-IR、瘦素和胆固醇来确定代谢控制；通过血浆中的脂质过氧化和总抗氧化能力以及组织上ROS标记的使用来研究氧化参数。对肝脏进行组织学分析，并对主要肠系膜进行内皮功能分析
结果：2 个月后，HFHF 和 HFD 增加了体重、瘦素、HOMA2-IR与脂肪变性、血浆和组织中的氧化应激有关，而 HF 仅导致瘦素和 C 肽短暂增加。只有 HFHF 会在 6 个月后诱发空腹高血糖，并在 8 个月后诱发持续性高胰岛素血症和空腹高血糖并伴有复杂的脂肪变性（炎症和纤维化）。 HFHF 和 HFD 在 8 个月的饮食中诱发内皮功能障碍。
结论：六个月内，高脂肪和高碳水化合物诱发 T2D具有广泛的组织效应。我们证明了氧化应激在发病机制以及并发症（肝脏和血管）中的作用，增强了人们对使用抗氧化剂预防和治疗代谢性疾病（包括 T2D）的兴趣。