提取物可减轻游离脂肪酸诱导的 HepG2 肝细胞和高脂肪饮食喂养小鼠的非酒精性脂肪肝疾病。
摘要来源：
营养素。 2019 年 2 月 26 日；11(3)。 Epub 2019 年 2 月 26 日。PMID：30813654
摘要作者：Miey Park、Jeong-Hyun Yoo、You-Suk Lee、Hae-Jeung Lee
文章所属单位：Miey Park
摘要：蜂蜜 () 的药用历史已有数千年。其主要花青素花青素-3-O-葡萄糖苷 (C3G) 具有抗氧化和许多其他有效的生物活性。我们的目的是研究补充蜜莓提取物 (HBE) 对游离脂肪酸 (FFA) 诱导的 HepG2 细胞脂肪变性和饮食诱导的肥胖小鼠的影响。 HepG2 细胞包括用 1 mM FFA 缓冲以诱导脂质积累，无论有或没有 HBE。通过 45% 高脂肪饮食 (HFD) 6 周，随后补充 0.5% HBE (LH) 和 1% HBE (MH) 6 周，诱导小鼠肥胖。 HBE 抑制脂肪酸合成并改善 FFA 诱导的 HepG2 细胞中的脂质积累。此外，与对照组相比，补充HBE组（LH，0.5％或MH，1％）还减少了肝脏中的脂质积累。参与肝脂质代谢的脂肪形成基因的表达：甾醇调节元件结合蛋白-1（SREBP-1c）、CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和脂肪HepG2 细胞和补充 HBE 的小鼠肝脏中的酸合酶 (FAS) 均减少。此外，HBE 还增加了肉碱棕榈酰转移酶 (CPT-1) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPARα) 的 mRNA 和蛋白质水平，这些物质参与脂肪酸氧化鉴定。此外，HBE 处理增加了 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 和乙酰辅酶 A 羧化酶 (ACC) 的磷酸化。蜂蜜通过下调 HepG2 细胞以及饮食诱导的肥胖小鼠肝脏中的肝脏脂质代谢基因表达和上调 AMPK 和 ACC 信号传导的激活，有效减少甘油三酯的积累。这些结果表明，HBE 可能会积极改善非酒精性脂肪肝疾病。