膳食补充磷虾油可减轻大鼠实验性溃疡性结肠炎的炎症和氧化应激。
摘要来源：Scand J Gastroenterol。 2011 年 11 月 30 日。Epub 2011 年 11 月 30 日。PMID：22126533
摘要作者：Tore Grimstad、Bodil Bjørndal、Daniel Cacabelos、Ole Gunnar Aasprong、Emiel AM Janssen、Roald Omdal、Asbjørn Svardal、Trygve Hausken、Pavol Bohov、Manuel Portero-Otin、Reinald Pamplona、 Rolf K Berge
文章所属机构：挪威斯塔万格大学医院胃肠科医学系。
摘要：摘要目的。评估磷虾油 (KO) 对右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 诱导的大鼠结肠炎炎症和氧化还原状态的影响。材料和方法。在为期 4 周的饮食研究中，30 只雄性 Wistar 大鼠被分为三组：对照组、DSS 和 DSS + KO 5%。大肠杆菌这是由实验最后一周饮用水中含有 5% DSS 引起的。测量体重和疾病活动指数（DAI）、结肠长度、组织学综合评分（HCS）、选定细胞因子和前列腺素的结肠水平、蛋白质氧化损伤标记物、脂肪酸谱和选定基因的表达。结果。与健康对照组相比，DSS 组大鼠的 DAI 和 HCS 有所增加。 KO饮食后结肠长度显着保留。与对照组相比，DSS 组的肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和白细胞介素 (IL)-1β 升高。与 DSS 组相比，KO 组的细胞因子和 HCS 没有显着降低。与其他组相比，KO 组中的前列腺素 (PG)E(3) 显着增加。 KO后过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-γ表达无显着增加，而PPAR-γ共激活剂1α（Pparg1α）表达显着增加。蛋白质氧化标记物的水平显着下降。结论离子。与相比，KO 显示出针对 DSS 结肠炎的保护潜力，其基础是结肠长度的保留、氧化标记物的减少以及 HCS、细胞因子和 (PG)E(3) 水平以及 PPAR-γ 和 Pparg1α 表达的一致有益变化。单独 DSS。这些发现表明 KO 具有抗炎和蛋白质抗氧化作用。