姜黄素可降低大鼠肝上皮细胞铁负荷的毒性作用。
摘要来源：Liver Int. 2009 年 1 月；29(1):63-72。 Epub 2008 年 5 月 19 日。PMID：18492020
摘要作者：Donald J Messner、Gowsala Sivam、Kris V Kowdley
文章所属单位：巴斯蒂尔大学研究中心，巴斯蒂尔大学，肯莫尔，WA 98028，美国。 [电子邮件受保护]
摘要：背景/目的：铁过载会导致肝毒性并增加人类肝衰竭或肝细胞癌的风险。姜黄素（二阿魏酰甲烷）是食品香料姜黄的一种成分，具有抗氧化、铁结合和保肝特性。本研究的目的是量化其对铁过剩的影响d 以及由此产生的对培养的 T51B 大鼠肝上皮细胞的下游毒性作用。
方法：T51B 细胞负载铁铵柠檬酸盐（FAC），有或没有铁输送剂 8-羟基喹啉。通过甲基噻唑基二苯基四唑溴化物测定来测量细胞毒性。通过化学测定、钙黄绿素荧光猝灭和铁蛋白诱导来记录铁的吸收和铁的生物利用度。使用 2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯通过荧光测定法测量活性氧 (ROS)。使用磷酸特异性抗体通过蛋白质印迹法测量 jnk、c-jun 和 p38 的氧化应激信号传导。
结果：姜黄素结合铁，但在给予 FAC 的 T51B 细胞中不会阻碍铁的吸收或生物利用度。然而，它降低了细胞毒性，阻止了 ROS 的产生并消除了导致细胞应激途径的信号传导d 由铁。在较宽的 FAC 浓度范围 (50-500 µM) 中观察到抑制作用，所有情况下姜黄素的表观 IC(50) 均在 5 至 10 µM 之间。相比之下，去铁胺可阻断铁的吸收和铁的毒性作用，其浓度取决于 FAC 浓度。姜黄素的作用也不同于 α-生育酚，后者不结合铁，并且在阻止铁刺激的 ROS 生成方面效果较差。
结论：姜黄素可降低 T51B 细胞中铁依赖性氧化应激和铁毒性，且不会阻碍铁的摄取。