谷胱甘肽调节影响神经元和星形胶质细胞原代细胞培养物中甲基汞诱导的神经毒性。
摘要来源：神经毒理学。 2006 年 7 月；27(4)：492-500。 Epub 2006 年 3 月 2 日。PMID：16513172
摘要作者：Parvinder Kaur、Michael Aschner、Tore Syversen
文章所属单位：挪威科技大学神经科学系，N-7489 Trondheim，挪威。
摘要：甲基汞 (MeHg) 具有高度神经毒性，可能导致多种神经退行性疾病。在这项研究中，我们利用小脑神经元和星形胶质细胞的原代细胞培养物研究了谷胱甘肽 (GSH) 和活性氧 (ROS) 在甲基汞诱导的神经毒性中的作用。为了评估 GSH 对 MeHg 诱导的细胞毒性的影响，使用荧光指示剂二氯 d 的氯甲基衍生物测量 ROS 和 GSHi-氢荧光素二乙酸酯 (CMH(2)DCFDA) 和一氯代二甲烷 (MCB)。使用 (14)C-放射性标记的 MeHg 测量细胞相关的 MeHg。通过MTT[3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑]检测线粒体脱氢酶活性。还进行了 MTT 时间线研究，以评估甲基汞暴露浓度和持续时间的影响。通过用 N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 或马来酸二乙酯 (DEM) 预处理 12 小时来改变细胞内 GSH 含量。用 5 microM MeHg 处理 30 分钟导致 ROS 显着增加 (p<0.05)，GSH 含量减少 (p<0.001)。 DEM 消耗细胞内 GSH 进一步增加了两种细胞培养物中 MeHg 诱导的 ROS 的产生。相反，补充 NAC 会增加细胞内 GSH，并在两种细胞培养物中提供针对 MeHg 诱导的氧化应激的保护。 MTT 研究还证实了 NAC 补充剂在减弱 MeHg 诱导的细胞毒性方面的功效。细胞屁股DEM 处理后相关的 MeHg 显着增加（p<0.02）。综上所述，GSH的消耗会增加MeHg的积累并增强MeHg诱导的氧化应激，相反，补充GSH前体可防止体外MeHg暴露。