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花翠素对 H2O2 诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用。
摘要来源：Biosci Rep. 2019 年 8 月 30 日；39(8)。 Epub 2019 年 8 月 15 日。PMID：31345961
摘要作者：倪体民、杨万举、邢一桥
文章所属单位：倪体民
摘要：年龄相关性黄斑变性（AMD）目前，AMD 是导致老年人失明的主要原因之一，氧化应激引起的视网膜色素上皮 (RPE) 细胞损伤是 AMD 发病机制的一部分。在本研究中，我们评估了花翠素 (2-(3,4,5-三羟基苯基)铬基鎓-3,5,7-三醇) 对过氧化氢 (H2O) 诱导的人类 ARP 毒性的保护作用E-19细胞及其分子机制。 MTT（3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）测定和流式细胞术表明，飞燕草素（25、50和100μg/ml）预处理ARPE-19细胞显着增加细胞活力并以浓度依赖性方式减少HO(0.5 mM)诱导的氧化应激引起的细胞凋亡，这是通过抑制Bax、细胞色素和caspase-3蛋白表达以及增强Bcl-2蛋白来实现的。在加入 HO 之前用 15 mM N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 预处理的 ARPE-19 细胞中观察到相同的趋势。此外，用飞燕草素预孵育 ARPE-19 细胞显着抑制细胞内活性氧 (ROS) 的产生H2O2诱导的Nox1蛋白表达此外，H2O2处理的细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）抗氧化酶活性降低以及MDA水平升高逆转至正常通过添加飞燕草素来达到标准，飞燕草素通过增加 ARPE-19 细胞中的核 Nrf2 蛋白表达来调节。我们的研究结果表明，飞燕草素通过抗凋亡和抗氧化作用，有效保护人 ARPE-19 细胞免受 H2O2 诱导的氧化损伤。