摘要标题：
黄芩素可减少糖尿病视网膜病变啮齿动物模型的炎症过程。
摘要来源：Invest Ophthalmol Vis Sci。 2009 年 5 月；50(5):2319-27。 Epub 2008 年 11 月 14 日。PMID：19011009
摘要作者：杨丽萍、孙惠丽、吴乐萌、郭秀娟、窦红亮、曹马克、赵林、李顺民
文章归属：中国北京大学北京大学第三医院北京大学眼科中心。
摘要：目的：本研究旨在阐明炎症过程在眼科疾病中的作用。糖尿病视网膜病变并研究黄芩素治疗对糖尿病大鼠的影响。方法：用CD11b抗体鉴定视网膜小胶质细胞，用胶质纤维酸性蛋白（GFAP）鉴定视网膜Müller细胞。白介素 (IL)-18、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和 IL-1bet 的基因表达通过实时定量PCR检查a。通过实时定量PCR、免疫组织化学和Western blot分析检测GFAP和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。通过与 FITC 结合的牛血清白蛋白在体内测量血管通透性。注射链脲佐菌素 (STZ) 后 5 天开始，用动物喂食针口服黄芩素 (150 mg/kg/d)。结果：糖尿病发病后 24 周，小胶质细胞被激活并增殖，Müller 细胞上调其 GFAP 和 VEGF 表达。促炎因子，包括 IL-18、TNF-α 和 IL-1β，显着上调。表现出明显的血管渗漏和异常，神经节细胞损失显着。黄芩素治疗改善了糖尿病诱导的小胶质细胞活化和促炎表达，减少了 Müller 细胞的 GFAP 和 VEGF 表达，并显着减少了血管异常。视网膜内ty和神经节细胞损失。结论：以小胶质细胞激活和 Müller 细胞功能障碍为特征的炎症过程与 STZ 诱导的糖尿病视网膜病变有关。黄芩素治疗可改善炎症过程，从而抑制糖尿病视网膜的血管异常和神经元损失。